저항성 훈련에 의한 골격근에서의 반응은 단백질의 합성 증가로 인한 근비대로 나타나고, 대부분의 운동선수들이 경험으로 알고 있지만, 저항성 훈련의 단백질 합성 증가효과의 생리적 기전에 대해서는 아직도 과학적으로 명확하게 밝혀져 있지 않습니다. 많은 연구들이 단백질 합성과 분해에 영향을 미치는 잠재적 조절자들에 대해 관심을 가지고 연구를 진행해 왔습니다. 하지만 단백질 합성과 분해의 통합된 조절은 매우 다양하고 복잡한 기전에 의해 조절되기 때문에 아직 많은 부분에서 연구가 미진한 것도 사실입니다.
최근의 연구결과들에 따르면 단백질 합성은 인슐린, 성장 호르몬, 류신, 다른 아미노산에 의해서 증가하지만 운동, 단백질 섭취의 감소, 그리고 세포에서의 감소된 에너지 상태에 의해서는 단백질 합성이 감소하게 된다고 보고 있습니다. 반면에 단백질 분해는 금식, 격렬한 운동, 글루카곤, 그리고 glucocorticoids(cortisol)에 의해서 증가하고 류신의 주입, 식이로 섭취하는 단백질의 감소, 그리고 중간 길이 중성지방의 주입 등에 의해서 감소된다고 보고 있습니다.
따라서 단백질의 합성과 분해를 증가 또는 감소시키는 많은 서로 다른 잠재적 조절자들이 다양하게 준재하고 있다고 볼 수 있으며, 단백질 turn over의 순 변화는 거의 이러한 합성과 분해 그리고 각각에 대한 증가와 감소 조절자의 총화를 반영하여 변화된다고 볼 수 있습니다. 그리고 이러한 합성과 분해 그리고 각각에 대한 증가와 감소 조절자로 고려되는 것이 내분비 호르몬들의 분비 변화로 순 단백질 변화의 결과와 거의 일치되며 변화되고 있는 것을 볼 수 있습니다. 예를 들면 장기간의 운동 시 단백질 합성의 감소와 단백질 분해의 증가를 촉진하는 글루카곤과 glucocorticoids의 분비가 증가하게 되면, 이들 호르몬의 분비 증가로 인해 순 단백질의 분해가 증가하게 됩니다.
단백질 합성 및 분해에 영향을 미치는 호르몬 조절자들
인슐린은 골격근과 간의 글루코스 섭취와 글리코겐 합성을 증가시키는 것으로 잘 알려져 있습니다. 그리고 인슐린은 단백질과 관련하여 근육에서의 순 단백질 합성에 자극효과가 있는 것으로 볼 수 있지만 실제로 인슐린의 효과는 근육 단백질 분해를 감소시키는 것에 있고, 근육 단백질 합성을 증가시키지는 않는 것으로 보고되고 있습니다. 그리고 이러한 현상은 인슐린에 의해서 일어나는 혈중의 낮은 아미노산 상태가 인슐린이 단백질 합성에 주는 자극적인 효과를 저해한다고 보고 있습니다. 왜냐하면 인슐린과 아미노산을 동시에 제공했을 때 대부분의 연구에서는 단백질 합성이 증가되었다고 보고하고 있고, 높은 인슐린의 혈중 농도에서는 근육의 단백질 합성과 루신, 라이신, 알라닌과 같은 아미노산의 전달도 증가되는 것으로 보고 되고 있기 때문입니다. 그리고 단백질 분해의 관점에서 보면, 인슐린은 수축성 단백질 분해 억제에 작용한다기보다는 비수축성 단백질 분해를 감소시키는데 더 중요한 잠재적 역할을 한다고 보고 있습니다.
성장 호르몬은 시상하부의 통제하에 뇌하수체전엽에서 분비됩니다. 그리고 많은 연구자들에 의해 단백질 합성에 있어서 자극효과를 갖는다는 것이 잘 알려져 왔습니다. 성장호르몬은 인슐린의 몇몇 작용에 반대적인 길항요과를 나타내기도 하지만, 근육과 간에 작용해서 인슐린과 유사한 합성의 역할을 하는 소마토미딘이라고도 알려진 펩타이드 insulin-like growth factor-1(IGF-1)과 IGF-2의 방출을 자극하여 단백질 합성에 기여합니다.
연구결과에 따르면 많은 반복 횟수, 상대적으로 가벼운 무게, 그리고 짧은 휴식의 형태를 갖는 저항성 운동 후에 성장 호르몬의 분비가 가장 크게 나타나며, 이러한 저항성 운동 후 탄수화물과 단백질이 풍부한 음식을 제공한 경우 몇 시간 동안 성장 호르몬의 분비가 증가된다는 연구 결과로 운동의 형태와 에너지 기질의 섭취가 운동 후 성장 호르몬 분비에 중요하게 작용하고, 저항성 운동 후 단백질 합성에 미치는 영향도 달라진다고 보고 있습니다.
하지만 성장 호르몬과 인슐린의 단백질 합성에 대한 효과를 실제 선수들에게 적용한 연구에서 성장호르몬과 함께 인슐린을 주사한 후 단백질 합성은 연결조직인 교원질(collagen)에서 주로 일어나고, 수축 단백질인 액틴과 마이오신에서는 유의한 증가를 발견하지 못했다고 보고하면서, 성장 호르몬과 함께 인슐린을 투여하는 방법이 운동 수행의 진보에 미치는 영향은 일반적으로 기대되는 것보다 아주 적게 나타난다고 주장하는 연구도 있습니다.
테스토스테론도 성장 호르몬과 마찬가지로 단백질 합성의 증가에 미치는 영향이 크다고 알려져 있습니다. 규칙적인 운동에 의한 테스토스테론의 분비증가를 유도하고 근육증가는 생리적으로 간과 심장들에 무리를 주고 여러 대사적 부조화에 의해 운동선수의 건강에 치명적인 손상을 줄 수 있기 때문에 금지하고 있지만, 아직도 테스토스테론이 스포츠 현장에서 비윤리적으로 사용되고 있는 실정입니다.
혈장에서의 테스토스테론 농도는 저항운동 이후에 급격히 증가합니다 그러므로 저항성 운동 직후 단백질 합성을 촉진시키기 위해 아미노산을 섭취하는 것은 시기적으로 중요할 수도 있습니다. 그러나 Volek 등은 혈청 테스토스테론 농도와 식이 단백질 섭취율 사이에서 유의한 반비례 관계가 있다고 주장했고, 이러한 이유 때문에 저항 훈련을 한 운동선수들에게 단백질 초과섭취가 중요하지 않을 수 있다고 보는 견해도 있습니다.
낮은 갑상선 호르몬 T₃(triiodothyronine)의 수치는 단백질 합성을 자극하지만, 높은 T₃ 수치는 단백질의 분해 비율을 증가시킨다고 알려져 있습니다. 또한 글루카곤과 인슐린의 길항작용으로 추측할 수 있듯이 글루카곤 분비의 증가는 단백질의 분해를 자극하고, 코티솔의 분비 증가도 단백질의 분해를 자극합니다.
단백질 합성 및 분해에 영향을 미치는 기질 조절자들
식이로 섭취된 탄수화물이 단백질 균형에서 긍정적인 효과를 준다는 결과가 알려진 지는 오래되었습니다. 탄수화물 섭취는 운동에 의해 일어나는 혈장에서의 요소의 축적과 땀에서의 요소의 배출을 현저하게 감소시키고, 탄수화물의 제공은 신체 전체의 단백질 합성을 증가시키며 단백질 분해를 감소시킨다고 알려져 있습니다. 그리고 이러한 효과는 탄수화물 투여에 의한 BCKAD 활성의 감소와 인슐린 분비 증가효과에 각각 기인한다고 볼 수 있습니다. 그러므로 탄수화물의 제공이 간단하고 비싸지 않기 때문에 단백질 균형을 이루게 하는 좋은 방법일 수도 있습니다.
아미노산의 주입이 근육 단백질 합성에 자극효과가 있다는 여러 연구결과가 있습니다. 이러한 효과는 인슐린 분비를 통제한 실험에서 나타났고, 따라서 혈중 아미노산 증가 자체만으로도 단백질 합성의 자극효과가 있다는 연구결과라고 할 수 있습니다.
아미노산의 단백질 분해효과에 대해서는 의견의 대립이 있는데, 어떤 연구에서는 단백질 분해가 감소된다는 연구도 있고, 다른 연구에서는 전혀 그런 효과가 나타나지 않는다는 연구도 있고 그런가 하면 비수축성 단백질 분해는 감소시키지만 수축성 단백질에서는 그 효과가 나타나지 않았다는 연고 결과도 있습니다.
운동 직후 근육에서 글루코스와 아미노산과 탄수화물을 운동 후 즉시 제공하는 것이 가장 효과적이라고 할 수 있고, 이것은 이들 영양소의 섭취 시간의 중요성도 알려주고 있습니다. 따라서 최적의 단백질 합성을 유도하기 위해서는 운동, 탄수화물과 아미노산 그리고 인슐린 같은 호르몬, 섭취시기 등이 서로 조화적으로 제공되어야만 합니다.
지방의 섭취가 단백질의 합성 및 분해에 미치는 영향에 대한 연구는 많지 않습니다. 이것은 아마도 지방은 인체에서 가장 풍부한 에너지원으로 저장되어 있기 때문에 에너지원으로의 동원에 문제가 없고 섭취된 지방에 의해 단백질 대사가 크게 좌우되지 않기 때문일 것입니다. 그러나 Beaufrere 등의 연구에서 중간 길이 중성지방(MCT)의 주입이 류신의 산화 및 유동을 크게 줄여 단백질 분해 감소에 유의한 역할을 한다고 보고하고 있습니다. MCT는 지방의 세포 내 산화 과정에서 카르니틴에 의존하지 않고 마이토콘드리아의 막을 통과하기 때문에 섭취 시 지방의 에너지 기여를 증가시키고 운동 수행에 도움이 된다는 연구도 있습니다.
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